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类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性全身性自身免疫性疾病,临床上抑制RA患者关节周围及全身的骨丢失是治疗的关键.研究表明炎症细胞因子(TNF-α,IL-1,IL-7,IL-17等)是刺激导致RA患者骨丢失的重要介质,破骨细胞是参与骨吸收的主要细胞,RANKL/RANK信号途径是RA炎症导致骨丢失的主要通路.RANKL/RANK信号途径为以RA为代表的自身免疫性疾病与骨代谢疾病之间建起了一座桥梁,其在免疫系统和破骨细胞发育中的关键作用已经形成了"骨免疫"理论,以更准确的揭示在RA继发骨丢失的过程中免疫系统与骨代谢系统间复杂的交互作用.本文综述了RA继发骨丢失与RANKL/RANK信号途径间的相关性.

作者:刘超;肖涟波

来源:中国骨质疏松杂志 2013 年 19卷 5期

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作者:
刘超;肖涟波
来源:
中国骨质疏松杂志 2013 年 19卷 5期
标签:
类风湿关节炎 细胞核因子κB受体活化因子配体 骨免疫 骨丢失
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种慢性全身性自身免疫性疾病,临床上抑制RA患者关节周围及全身的骨丢失是治疗的关键.研究表明炎症细胞因子(TNF-α,IL-1,IL-7,IL-17等)是刺激导致RA患者骨丢失的重要介质,破骨细胞是参与骨吸收的主要细胞,RANKL/RANK信号途径是RA炎症导致骨丢失的主要通路.RANKL/RANK信号途径为以RA为代表的自身免疫性疾病与骨代谢疾病之间建起了一座桥梁,其在免疫系统和破骨细胞发育中的关键作用已经形成了"骨免疫"理论,以更准确的揭示在RA继发骨丢失的过程中免疫系统与骨代谢系统间复杂的交互作用.本文综述了RA继发骨丢失与RANKL/RANK信号途径间的相关性.