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目的:观察肝硬化、肝癌患者骨质疏松的发生率探讨其发病机制。方法选择病毒性肝炎肝硬化患者40例、肝癌患者20例分别作为研究组,选择40例原发性骨质疏松和骨量减少患者作为对照组,采用双能X线吸收仪( DXA )检测骨密度(BMD),并检测骨代谢相关指标,采用放射免疫分析法测定血清骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)、血钙(Ca)、磷(P)。结果肝炎肝硬化患者中骨量减少及骨质疏松发生率为65%(26/40),肝癌组中骨质疏松发生率为70%(14/20),均明显高于对照组22.5%(9/40),差异有统计学意义(P<0.05),在Child-Pugh C级患者更显著(90.9%)。肝硬化、肝癌组的BMD、Ca较对照组降低(1.90±0.33vs2.31±0.11 mmol/L),血清PTH水平明显高于对照组,有统计学意义P<0.05。随着肝功能损害加重,肝硬化、肝癌患者的血Ca逐渐下降,血中PTH水平逐渐升高,BGP水平降低,骨形成减少,原发性骨质疏松不存在这种关系。肝硬化、肝癌患者的BMD与Ca呈正相关,(r=0.483,P<0.05)。结论肝硬化、肝癌患者骨质疏松发病率明显升高,且发病率随肝功能损害的逐渐加重而逐渐升高,其机理可能与血钙降低、维生素D、Ca、P的代谢紊乱及PTH升高有关。

作者:付士武

来源:中国骨质疏松杂志 2013 年 11期

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作者:
付士武
来源:
中国骨质疏松杂志 2013 年 11期
标签:
肝硬化 肝癌 骨质疏松 骨密度 骨钙素 Cirrhosis Liver cancer Osteoporosis Bone mineral density Osteocalcin
目的:观察肝硬化、肝癌患者骨质疏松的发生率探讨其发病机制。方法选择病毒性肝炎肝硬化患者40例、肝癌患者20例分别作为研究组,选择40例原发性骨质疏松和骨量减少患者作为对照组,采用双能X线吸收仪( DXA )检测骨密度(BMD),并检测骨代谢相关指标,采用放射免疫分析法测定血清骨钙素(BGP)、甲状旁腺激素(PTH)、血钙(Ca)、磷(P)。结果肝炎肝硬化患者中骨量减少及骨质疏松发生率为65%(26/40),肝癌组中骨质疏松发生率为70%(14/20),均明显高于对照组22.5%(9/40),差异有统计学意义(P<0.05),在Child-Pugh C级患者更显著(90.9%)。肝硬化、肝癌组的BMD、Ca较对照组降低(1.90±0.33vs2.31±0.11 mmol/L),血清PTH水平明显高于对照组,有统计学意义P<0.05。随着肝功能损害加重,肝硬化、肝癌患者的血Ca逐渐下降,血中PTH水平逐渐升高,BGP水平降低,骨形成减少,原发性骨质疏松不存在这种关系。肝硬化、肝癌患者的BMD与Ca呈正相关,(r=0.483,P<0.05)。结论肝硬化、肝癌患者骨质疏松发病率明显升高,且发病率随肝功能损害的逐渐加重而逐渐升高,其机理可能与血钙降低、维生素D、Ca、P的代谢紊乱及PTH升高有关。