目的：通过研究17β-雌二醇干预小鼠骨髓间充质干细胞（ MSCs）体外成骨分化，揭示雌激素预防和治疗绝经后骨质疏松症（PMO）的机制。方法贴壁法分离培养小鼠的MSCs，并通过流式细胞仪鉴定其细胞表面标志物，同时体外诱导分化，鉴定MSCs多向分化潜能；免疫荧光、RT-PCR和Western Blot检测MSCs表达雌激素受体α和β（ ER α和ER β）；在雌激素干预MSCs成骨诱导分化过程中，添加10-11～10-7 M的17β雌二醇和/或ER拮抗剂ICI182，780和ER α选择性拮抗剂MPP，采用冯·科萨染色和定量钙离子测定方法，检测矿化结节数量及钙离子浓度。结果体外培养的小鼠MSCs表达ER α和ER β。与对照组相比，17β雌二醇干预能显著增加矿化结节数量增加及钙离子浓度，ER拮抗剂ICI182，780和ERα选择拮抗剂MPP能逆转17β雌二醇的成骨诱导效应。结论17β雌二醇主要通过ER α能提高MSCs体外成骨诱导分化，可能是雌激素替代治疗PMO的实验依据。
作者：刘德宝；张复文；任振华
来源：中国骨质疏松杂志 2014 年 3期
