骨质疏松症(osteoporosis,OP)是由成骨细胞(osteoblast,OB)负责的骨形成和破骨细胞(osteoclast,OC)负责的骨吸收之间的平衡被打破所致.已有大量研究证实转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)通路和骨形态发生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)通路能调控骨形成与骨吸收的平衡,而Smad蛋白家族(Smad)直接介导TGF-β通路和BMP通路下游的信号转导,在调节骨代谢过程中扮演重要的角色.本文针对OP,主要从Smad影响OB与OC的作用方面进行综述.
作者：陈伟健；谢炜星；温龙飞；李钺；任东成；晋大祥；丁金勇；龚水帝；郭惠智；陈哓俊
来源：中国骨质疏松杂志 2017 年 23卷 8期
