目的探讨地塞米松(DEX)对急性肺损伤(ALI)大鼠模型炎症介质和抗炎介质表达的影响.方法气道内滴注内毒素(LPS,10 mg/kg)建立大鼠ALI模型.54只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、DEX组,每组18只(2、6及24 h各6只).按时相观察大鼠PaO2、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类计数、BALF总蛋白水平、肺病理,RT-PCR方法检测肺组织炎症/抗炎介质的表达.结果损伤组大鼠PaO2进行性降低,BALF总蛋白水平及细胞总数均明显增加,分类以中性粒细胞(PMN)为主.肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成.DEX组的各项指标均较损伤组减轻.损伤组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平2 h达高峰,随后迅速下降;肺组织白细胞介素-1β(IL-1β) mRNA表达水平2 h显著升高,6 h达高峰,随后迅速下降;肺组织IL-1ra mRNA表达水平6 h开始升高,且为峰值,24 h仍高于对照组.DEX抑制肺组织TNF-α mRNA、IL-1β mRNA表达,不影响IL-1ra mRNA表达.结论 ALI早期TNF-α mRNA、IL-1β mRNA表达明显增加,IL-1ra mRNA表达滞后,提示在没有外来干预的情况下,ALI早期存在炎症介质/抗炎介质失衡.DEX可显著抑制炎症介质表达,不影响抗炎介质表达,有利于重建炎症介质/抗炎介质平衡,减轻内毒素大鼠ALI.
作者：李洪霞；张进川；赵亚力；郝好杰
来源：中国呼吸与危重监护杂志 2005 年 4卷 1期
