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目的 研究珠蚌多糖(HCP)对肝细胞损伤的保护作用及其机制.方法 培养L-02型肝细胞,用四氯化碳(CCL)体外诱导肝细胞损伤,检测培养上清液中天门冬氨酸转挟酶(AST)和丙氨酸氨基转换酶(ALT)水平,测定上清液中丙二醛(MDA)的含量扣过氧化物岐化酶(SOD)活力,MTT法检测细胞存活和增殖活性.结果 珠蚌多糖(25,250及1000μg·L-1)剂量组均可明显降低由CCl4升高的肝细胞培养上清波中AST争ALT水平及MDA含量,还可提高CCl4降低的肝细胞存活率和SOD活力.结论 提示珠蚌多糖对肝细胞损伤有直接保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关.

作者:陈蕾;吴皓;姚静倩;常念

来源:中国海洋药物 2008 年 27卷 2期

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作者:
陈蕾;吴皓;姚静倩;常念
来源:
中国海洋药物 2008 年 27卷 2期
标签:
珠蚌多糖 L-02型肝细胞 四氯化碳 抗氧化作用
目的 研究珠蚌多糖(HCP)对肝细胞损伤的保护作用及其机制.方法 培养L-02型肝细胞,用四氯化碳(CCL)体外诱导肝细胞损伤,检测培养上清液中天门冬氨酸转挟酶(AST)和丙氨酸氨基转换酶(ALT)水平,测定上清液中丙二醛(MDA)的含量扣过氧化物岐化酶(SOD)活力,MTT法检测细胞存活和增殖活性.结果 珠蚌多糖(25,250及1000μg·L-1)剂量组均可明显降低由CCl4升高的肝细胞培养上清波中AST争ALT水平及MDA含量,还可提高CCl4降低的肝细胞存活率和SOD活力.结论 提示珠蚌多糖对肝细胞损伤有直接保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关.