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慢性粒细胞白血病( CML)具有特异性的细胞遗传学改变,形成的BCR-ABL融合基因表达相对分子质量为210 kD的蛋白P210。随着分子生物学等技术的飞快发展,酪氨酸激酶抑制剂( TKI )明显地改善CML患者的疗效及预后,但存在着耐药性、不能耐受性以及TKI不能清除CML干细胞等问题,故造血干细胞移植( HSCT)仍可作为一线治疗方案,但HSCT后仍面临着诸多难题。因此,需探索清除来源于Ph+恶性肿瘤干细胞克隆的CML微小残留病灶的方法,有望获得CML永久治愈和长期无病生存。本研究就CML的治疗进展进行综述。

作者:魏姗姗;田新;黄体龙;杨跃煌

来源:中国基层医药 2016 年 23卷 6期

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魏姗姗;田新;黄体龙;杨跃煌
来源:
中国基层医药 2016 年 23卷 6期
标签:
慢性粒细胞白血病 BCR-ABL融合基因 酪氨酸激酶抑制剂 造血干细胞移植 Chronic myeloid leukemia BCR-ABL fusion gene Tyrosine kinase inhibitor Hemato-poietic stem cell transplantation
慢性粒细胞白血病( CML)具有特异性的细胞遗传学改变,形成的BCR-ABL融合基因表达相对分子质量为210 kD的蛋白P210。随着分子生物学等技术的飞快发展,酪氨酸激酶抑制剂( TKI )明显地改善CML患者的疗效及预后,但存在着耐药性、不能耐受性以及TKI不能清除CML干细胞等问题,故造血干细胞移植( HSCT)仍可作为一线治疗方案,但HSCT后仍面临着诸多难题。因此,需探索清除来源于Ph+恶性肿瘤干细胞克隆的CML微小残留病灶的方法,有望获得CML永久治愈和长期无病生存。本研究就CML的治疗进展进行综述。