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探讨miR-218对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大的影响.方法:Ang Ⅱ处理心肌细胞48 h,qPCR检测心房利钠肽(ANF)、miR-218和心肌锚定重复蛋白(Ankrd1)的表达.分别用mimic miR-218和inhibitormiR-218转染原代心肌细胞24 h,随后用Ang Ⅱ处理48 h,利用免疫荧光染色技术检测心肌细胞面积.利用双荧光素酶报告基因技术检测miR-218对Ankrd1 3'UTR的调控,Western Blot检测Ankrd1的表达.结果:Ang Ⅱ处理引起心肌细胞中miR-218表达下调;与对照组相比,mimic miR-218显著抑制了Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,而inhibitor miR-218促进了Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大.Ang Ⅱ处理引起Ankrd1表达增加,miR-218能靶向抑制Ankrd1的表达.结论:miR-218能抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与靶向抑制Ankrd1的表达相关.

作者:王译晗;朱海英;骆海燕;陆彩玲;高小博

来源:中国计划生育学杂志 2018 年 26卷 6期

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作者:
王译晗;朱海英;骆海燕;陆彩玲;高小博
来源:
中国计划生育学杂志 2018 年 26卷 6期
标签:
miR-218 血管紧张素Ⅱ 心肌细胞肥大 心肌锚定重复蛋白
探讨miR-218对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞肥大的影响.方法:Ang Ⅱ处理心肌细胞48 h,qPCR检测心房利钠肽(ANF)、miR-218和心肌锚定重复蛋白(Ankrd1)的表达.分别用mimic miR-218和inhibitormiR-218转染原代心肌细胞24 h,随后用Ang Ⅱ处理48 h,利用免疫荧光染色技术检测心肌细胞面积.利用双荧光素酶报告基因技术检测miR-218对Ankrd1 3'UTR的调控,Western Blot检测Ankrd1的表达.结果:Ang Ⅱ处理引起心肌细胞中miR-218表达下调;与对照组相比,mimic miR-218显著抑制了Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,而inhibitor miR-218促进了Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大.Ang Ⅱ处理引起Ankrd1表达增加,miR-218能靶向抑制Ankrd1的表达.结论:miR-218能抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,其作用机制可能与靶向抑制Ankrd1的表达相关.