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目的 探讨急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)水平变化及纳洛酮的干预作用,进一步加深对ACOP病理机制及纳洛酮治疗机制的认识.方法 将ACOP大鼠随机分为对照组和纳洛酮干预组,干预组中毒后开始每6 h给予纳洛酮(2 mg/Kg)腹腔注射治疗,测定中毒即刻、12 h、24 h、36 h血清中TNF-α及IL-8的水平.结果 常规治疗组大鼠血清TNF-α、IL-8水平升高并维持较高水平,纳洛酮干预治疗组与对照组比较显著降低(均P<0.05).结论 急性CO中毒可出现血清TNF-α、IL-8水平升高,纳洛酮可能抑制TNF-α、IL-8的产生,减轻其介导的炎性反应损伤.

作者:李自力;康学文;郭豫学;王世文;牛天平

来源:中国急救复苏与灾害医学杂志 2007 年 2卷 12期

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作者:
李自力;康学文;郭豫学;王世文;牛天平
来源:
中国急救复苏与灾害医学杂志 2007 年 2卷 12期
标签:
急性一氧化碳中毒 纳洛酮 肿瘤坏死因子α 白细胞介素8
目的 探讨急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)水平变化及纳洛酮的干预作用,进一步加深对ACOP病理机制及纳洛酮治疗机制的认识.方法 将ACOP大鼠随机分为对照组和纳洛酮干预组,干预组中毒后开始每6 h给予纳洛酮(2 mg/Kg)腹腔注射治疗,测定中毒即刻、12 h、24 h、36 h血清中TNF-α及IL-8的水平.结果 常规治疗组大鼠血清TNF-α、IL-8水平升高并维持较高水平,纳洛酮干预治疗组与对照组比较显著降低(均P<0.05).结论 急性CO中毒可出现血清TNF-α、IL-8水平升高,纳洛酮可能抑制TNF-α、IL-8的产生,减轻其介导的炎性反应损伤.