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目的 观察小檗碱对脂多糖所致急性肺损伤大鼠血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体-2(VEGFR-2)表达的影响,探讨小檗碱对急性肺损伤的作用机制.方法 将30只Wistar大鼠随机均分为对照(Con)组、脂多糖(LPS)组和小檗碱(Ber)组,用生理盐水(0.1 mL/kg)(对照组和LPS组)或Ber(50 mg/kg)(Ber组)连续灌胃3 d后麻醉气管插管,LPS组和Ber组吸入LPS(1 mg/kg),对照组吸入等体积生理盐水.0 h、2 h、4 h、6 h时抽血行血气分析,同时进行血浆VEGF和VEGFR-2水平、肺泡灌洗液(BALF)蛋白质定量和VEGF及VEGFR-2水平、肺组织病理学、免疫组化检测.结果 Ber组和Con组2 h、4 h、6 h时间点pH和PaO2均明显高于LPS组相应时间点,PaCO2均明显低于LPS组相应时间点(均P<0.05).Ber组和Con组2 h、4 h、6 h时间点肺泡通气指数均明显低于LPS组相应时间点(P<0.05),Ber组和Con组2 h、4 h、6 h时间点BALF和血浆VEGF及VEGFR-2定量均明显高于LPS组相应时间点(均P<0.05).Ber组和Con组2 h、4 h、6 h时间点肺组织中VEGF及VEGFR-2 mRNA的表达均明显高于LP组相应时间点表达(均P<0.05).Ber组不同时间点各指标与Con组比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 小檗碱能够有效预防LPS所致ALI,其作用机制可能是通过下调VEGF和VEGFR-2的表达,从而抑制VEGF的作用,

作者:王志华;吴继英;朱念;洪家旺;傅晓燕;高波;蔡振荣

来源:中国急救复苏与灾害医学杂志 2017 年 12卷 2期

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作者:
王志华;吴继英;朱念;洪家旺;傅晓燕;高波;蔡振荣
来源:
中国急救复苏与灾害医学杂志 2017 年 12卷 2期
标签:
小檗碱 血管内皮细胞生长因子 血管内皮细胞生长因子受-2 急性肺损伤 Berberine Vascular endothelial growth factor Vascular endothelial growth factor receptor-2 Acute lung injury
目的 观察小檗碱对脂多糖所致急性肺损伤大鼠血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体-2(VEGFR-2)表达的影响,探讨小檗碱对急性肺损伤的作用机制.方法 将30只Wistar大鼠随机均分为对照(Con)组、脂多糖(LPS)组和小檗碱(Ber)组,用生理盐水(0.1 mL/kg)(对照组和LPS组)或Ber(50 mg/kg)(Ber组)连续灌胃3 d后麻醉气管插管,LPS组和Ber组吸入LPS(1 mg/kg),对照组吸入等体积生理盐水.0 h、2 h、4 h、6 h时抽血行血气分析,同时进行血浆VEGF和VEGFR-2水平、肺泡灌洗液(BALF)蛋白质定量和VEGF及VEGFR-2水平、肺组织病理学、免疫组化检测.结果 Ber组和Con组2 h、4 h、6 h时间点pH和PaO2均明显高于LPS组相应时间点,PaCO2均明显低于LPS组相应时间点(均P<0.05).Ber组和Con组2 h、4 h、6 h时间点肺泡通气指数均明显低于LPS组相应时间点(P<0.05),Ber组和Con组2 h、4 h、6 h时间点BALF和血浆VEGF及VEGFR-2定量均明显高于LPS组相应时间点(均P<0.05).Ber组和Con组2 h、4 h、6 h时间点肺组织中VEGF及VEGFR-2 mRNA的表达均明显高于LP组相应时间点表达(均P<0.05).Ber组不同时间点各指标与Con组比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 小檗碱能够有效预防LPS所致ALI,其作用机制可能是通过下调VEGF和VEGFR-2的表达,从而抑制VEGF的作用,