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目的 探究右美托咪啶(Dex)对人宫颈癌Hela细胞增殖和侵袭的作用及机制.方法 将细胞分为Hela组、Dex(1μM)组、Dex(2μM)组和Dex(5μM)组,分别用0,1,2,5μM的Dex处理细胞,用CCK8检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测Ki67、Caspase-3、血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达.结果 Dex作用于细胞4 d后,Dex(1,2,5μM)组细胞增殖速度和Ki67表达水平与Hela组比较明显降低,细胞凋亡率和Caspase-3表达水平明显升高;同时,与Hela组比较,Dex(1,2,5μM)组侵袭细胞数明显减少,划痕闭合率及VEGF表达水平也明显降低;此外,Dex(1,2,5μM)还能显著降低p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的比值.结论 Dex能通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活抑制人宫颈癌Hela细胞存活和转移.

作者:王仕斌;王雪婷;薛蓉亮

来源:局解手术学杂志 2018 年 27卷 12期

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作者:
王仕斌;王雪婷;薛蓉亮
来源:
局解手术学杂志 2018 年 27卷 12期
标签:
宫颈癌 细胞增殖 细胞凋亡 转移 PI3K/Akt通路
目的 探究右美托咪啶(Dex)对人宫颈癌Hela细胞增殖和侵袭的作用及机制.方法 将细胞分为Hela组、Dex(1μM)组、Dex(2μM)组和Dex(5μM)组,分别用0,1,2,5μM的Dex处理细胞,用CCK8检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测Ki67、Caspase-3、血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸肌醇3激酶(PI3K)、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达.结果 Dex作用于细胞4 d后,Dex(1,2,5μM)组细胞增殖速度和Ki67表达水平与Hela组比较明显降低,细胞凋亡率和Caspase-3表达水平明显升高;同时,与Hela组比较,Dex(1,2,5μM)组侵袭细胞数明显减少,划痕闭合率及VEGF表达水平也明显降低;此外,Dex(1,2,5μM)还能显著降低p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的比值.结论 Dex能通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活抑制人宫颈癌Hela细胞存活和转移.