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目的探讨出血性休克及复苏过程中肝脏局部组织PtiO2、PtiCO2和pHti变化规律、原因及其意义.方法家兔麻醉并放血至MAP=40 mmHg,60分钟后复苏至MAP=80 mmHg,维持30分钟.持续监测肝脏组织氧分压(PtiO2)、二氧化碳分压(PtiCO2)及酸碱度(pHti).结果休克过程中,PtiO2逐渐下降至0;PtiCO2升高至41.2±15.6 mmHg(P<0.001);pHti降至7.41±0.09(P<0.001).复苏后PtiO2迅速上升并稳定在11.0±2.0 mmHg,PtiCO2逐渐下降至39.1±14.7 mmHg(P<0.001),pHti逐渐升高至7.46±0.08(P<0.001).结论严重长时间出血性休克可导致肝脏缺氧,CO2蓄积和组织酸中毒.复苏后,组织缺氧,CO2蓄积及酸中毒可部分减轻,但难以在短时间内恢复至正常.肝组织PtiO2、PtiCO2和pHti可能是评价缺血性休克严重程度及复苏有效性的有用指标.

作者:马驰原;高进喜;包映晖;江基尧;朱诚

来源:中国急救医学 2000 年 20卷 6期

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作者:
马驰原;高进喜;包映晖;江基尧;朱诚
来源:
中国急救医学 2000 年 20卷 6期
标签:
出血性休克 肝脏 氧分压 二氧化碳值 pH值
目的探讨出血性休克及复苏过程中肝脏局部组织PtiO2、PtiCO2和pHti变化规律、原因及其意义.方法家兔麻醉并放血至MAP=40 mmHg,60分钟后复苏至MAP=80 mmHg,维持30分钟.持续监测肝脏组织氧分压(PtiO2)、二氧化碳分压(PtiCO2)及酸碱度(pHti).结果休克过程中,PtiO2逐渐下降至0;PtiCO2升高至41.2±15.6 mmHg(P<0.001);pHti降至7.41±0.09(P<0.001).复苏后PtiO2迅速上升并稳定在11.0±2.0 mmHg,PtiCO2逐渐下降至39.1±14.7 mmHg(P<0.001),pHti逐渐升高至7.46±0.08(P<0.001).结论严重长时间出血性休克可导致肝脏缺氧,CO2蓄积和组织酸中毒.复苏后,组织缺氧,CO2蓄积及酸中毒可部分减轻,但难以在短时间内恢复至正常.肝组织PtiO2、PtiCO2和pHti可能是评价缺血性休克严重程度及复苏有效性的有用指标.