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目的 探讨纳洛酮对全脑缺血再灌注损伤的防治作用及其机理。方法 96只大鼠随机分为对照组、损伤组和纳洛酮治疗组。采用四血管阻断模型,动态测定脑组织及血浆β-内啡肽(β-EP)、脑组织总钙和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、脑组织水含量及海马CA1区神经元记数的变化。结果 随再灌注时间的延长,脑组织β-EP水平显著增高,而血浆的变化滞后于脑组织的变化,脑组织总钙水平、MDA浓度、脑组织水含量显著增高,脑组织SOD活性及海马CA1区神经元记数显著降低(P<0.05和P<0.01)。使用纳洛酮后上述各指标的异常变化明显减轻,与损伤组比有显著性差异(P<0.05和P<0.01)。结论 纳洛酮可减轻全脑缺血再灌注损伤,其机制与拮抗β-EP活性、降低脑组织总钙和氧自由基水平有关。

作者:王涛;文亮;陈莉

来源:中国急救医学 2001 年 21卷 4期

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作者:
王涛;文亮;陈莉
来源:
中国急救医学 2001 年 21卷 4期
标签:
纳洛酮 脑缺血/再灌注损伤 β-内啡肽 钙超载
目的 探讨纳洛酮对全脑缺血再灌注损伤的防治作用及其机理。方法 96只大鼠随机分为对照组、损伤组和纳洛酮治疗组。采用四血管阻断模型,动态测定脑组织及血浆β-内啡肽(β-EP)、脑组织总钙和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、脑组织水含量及海马CA1区神经元记数的变化。结果 随再灌注时间的延长,脑组织β-EP水平显著增高,而血浆的变化滞后于脑组织的变化,脑组织总钙水平、MDA浓度、脑组织水含量显著增高,脑组织SOD活性及海马CA1区神经元记数显著降低(P<0.05和P<0.01)。使用纳洛酮后上述各指标的异常变化明显减轻,与损伤组比有显著性差异(P<0.05和P<0.01)。结论 纳洛酮可减轻全脑缺血再灌注损伤,其机制与拮抗β-EP活性、降低脑组织总钙和氧自由基水平有关。