目的研究亚低温治疗对缺氧缺血脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)新生大鼠的脑线粒体琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)复合酶Ⅱ的活性及ATP合成能力的影响,以探讨亚低温治疗的神经保护机制.方法将HIBD模型鼠随机分为缺氧缺血(HI)常温恢复组和亚低温干预组,同时设对照组.各组动物在HI后不同时间点(0、2、6、24、48、72 h)断头取脑,用密度离心及差速离心方法提取线粒体,生化法测定脑线粒体SDH和复合酶Ⅱ的活性,并用酶萤光法检测脑线粒体的ATP合成能力.结果 HI常温恢复组结扎侧大脑脑线粒体SDH的活性在HI后2～6 h先下降后再逐渐恢复,72 h最高但仍明显低于正常;脑线粒体复合酶Ⅱ的活性及脑线粒体ATP合成能力在HI后2 h明显恢复,6 h出现第2次下降,72 h恢复正常.亚低温干预组各时间点脑线粒体SDH活性、脑线粒体复合酶Ⅱ的活性及ATP的合成能力均显著高于同一时间点常温组,SDH在72 h恢复正常,复合酶Ⅱ在48 h恢复正常,ATP合成能力在24 h恢复正常.结论亚低温可减轻HIBD鼠线粒体SDH及复合酶Ⅱ活性的下降,增加脑ATP的合成,缩短继发性能量衰竭的时间,从而保护脑组织.
作者：于立君；王来拴；邵肖梅；杨毅
来源：中国急救医学 2003 年 23卷 6期
