目的探讨卡托普利(CAP)对老年大鼠急性缺血/再灌注损伤的保护机制.方法将60只老年大鼠(20～22月龄)随机等分为假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)和CAP治疗组(C组,预先两周喂服卡托普利).检测各组在急性缺血1 h、再灌注1 h及24 h,肾组织匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化,并观察肾组织形态学改变.结果与A组对比,B、C组中肾组织的SOD活性显著下降,MDA的含量明显增高.C组在再灌注期肾皮质中的MDA浓度明显低于B组(P<0.01),SOD活性明显高于B组(P<0.01).B组电镜可见明显急性肾小管损伤和坏死,而C组肾小管损伤轻微.结论老年大鼠缺血/再灌注损伤中,氧自由基参与了肾脏的损伤过程.卡托普利可以降低MDA含量,增加SOD活性,通过抑制氧自由基的产生,减轻脂质过氧化反应,对肾脏有保护作用.
作者：解汝娟；刘丽敏；邹春波
来源：中国急救医学 2005 年 25卷 9期
