目的 观察七氟醚预处理大鼠肾缺血-再灌注损伤模型中HSP70的表达变化,探讨其保护作用机制.方法 72只SD雄性大鼠随机分为对照组(C组)、缺血-再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(S组),每组各三个时相(4、12、24 h).所有大鼠于实验结束时测定肾组织过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平及血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平.观察肾组织病理变化,免疫组化法检测大鼠肾组织热休克蛋白70(HSP70)、核转录因子-κB(NF-κB)的表达情况.结果.与C组比较,I/R组和S组HSP70表达均显著增加(P<0.05);与I/R组比较,S组HSP70表达在12 h达到高峰,并且显著高于I/R组;C组NF-κB几乎不表达,I/R组NF-κB表达显著增加(P<0.05),并且随再灌注时间的延长而增加;S组再灌注4、12、24 h NF-κB表达显著低于I/R组(P<0.05).与C组比较,I/R组和S组MDA显著升高而SOD显著降低(P<0.05);与I/R组比较,S组SOD显著升高而MDA显著降低(P<0.05);与C组比较,随再灌注时间的延长,I/R组和S组BUN、Cr均显著升高;与I/R组比较,S组12、24 h BUN、Cr均显著低于I/R组;S组肾损伤的病理变化较I/R组显著减轻.结论.七氟醚预处理能诱导肾缺血-再灌注大鼠模型HSP70的表达增强和提早表达,减弱NF-κB活化,增加肾缺血-再灌注后氧自由基的清除能力,实现对肾缺血-再灌注损伤的
作者：顾福萍；沈洪；李睿明；徐伯赢；顾红光
来源：中国急救医学 2012 年 32卷 2期
