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目的 从核转录因子-κB(NF-κB)、热休克蛋白70(HSP70)和一氧化氮合酶(NOS)表达变化揭示补阳还五汤抗老年脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护机制.方法 采用大脑中动脉闭塞(MCAO)方法复制脑缺血动物模型,将96只老龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(6 mg·kg-1·d-1)组和补阳还五汤(0.9 g·kgM-1·d-1)组,观察各组脑缺血(I)3 h和再灌注(R)1、3、6和12 d神经功能障碍评分、脑组织含水量、病理学变化以及NF-κB、HSP70和NOS的表达变化.结果 与假手术组比较,模型组脑组织含水量、神经功能障碍评分均显著升高,NF-κB、HSP70、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合酶(nNOs)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达均增强(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤组神经功能障碍评分、脑组织含水量显著下降,NF-κB、iNOS、nNOS表达减弱,HSP70和eNOS表达增强(P<0.05或P<0.01);与尼莫地平组比较,补阳还五汤组神经功能障碍评分和NF-κB、iNOS、nNOS表达减弱,eNOS表达增强(P<0.05或P<0.01).结论 补阳还五汤抗脑I/R损伤的机制与抑制NF-KB、iNOS、nNOS表达和上调HSP70、eNOS表达有关.

作者:高剑峰;吴磊;刘轲;卢旻

来源:中国中西医结合急救杂志 2008 年 15卷 5期

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作者:
高剑峰;吴磊;刘轲;卢旻
来源:
中国中西医结合急救杂志 2008 年 15卷 5期
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补阳还五汤 老年 缺血/再灌注损伤,脑 核转录因子-κB 热休克蛋白70 一氧化氮合酶
目的 从核转录因子-κB(NF-κB)、热休克蛋白70(HSP70)和一氧化氮合酶(NOS)表达变化揭示补阳还五汤抗老年脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护机制.方法 采用大脑中动脉闭塞(MCAO)方法复制脑缺血动物模型,将96只老龄SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(6 mg·kg-1·d-1)组和补阳还五汤(0.9 g·kgM-1·d-1)组,观察各组脑缺血(I)3 h和再灌注(R)1、3、6和12 d神经功能障碍评分、脑组织含水量、病理学变化以及NF-κB、HSP70和NOS的表达变化.结果 与假手术组比较,模型组脑组织含水量、神经功能障碍评分均显著升高,NF-κB、HSP70、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、神经元型一氧化氮合酶(nNOs)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达均增强(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,补阳还五汤组神经功能障碍评分、脑组织含水量显著下降,NF-κB、iNOS、nNOS表达减弱,HSP70和eNOS表达增强(P<0.05或P<0.01);与尼莫地平组比较,补阳还五汤组神经功能障碍评分和NF-κB、iNOS、nNOS表达减弱,eNOS表达增强(P<0.05或P<0.01).结论 补阳还五汤抗脑I/R损伤的机制与抑制NF-KB、iNOS、nNOS表达和上调HSP70、eNOS表达有关.