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目的 探讨大鼠脑细胞水通道蛋白-4(AQP4)在脂多糖(LPS)诱导的Wistar大鼠弥漫性血管内凝血(DIC)模型中的表达变化及意义.方法 取健康Wistar大鼠90只,随机分成对照组和模型组(2、4、6、8、10和12 h组).通过鼠尾静脉注射LPS建立Wistar大鼠DIC模型.各组大鼠于不同时间点进行采样,分别进行血液学、病理学和免疫组织化学检测,观察DIC时脑细胞膜表面AQP4的表达变化.结果 DIC模型组出现凝血功能下降的变化,且6 h组最明显.肾脏病理片中出现微血栓.在大鼠DIC发展进程中,脑细胞膜上AQP4的表达不断增强.结论 大鼠尾静脉注射LPS可以引起大鼠凝血功能下降,微血管内血栓形成,引发DIC.随着DIC病程的发生和发展,大鼠脑细胞膜上AQP4的表达有上升趋势,提示DIC发生时的脑部病理变化有可能与AQP4的表达增强有关.

作者:张亚男;张艳芬;辛晓敏

来源:中国急救医学 2012 年 32卷 5期

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作者:
张亚男;张艳芬;辛晓敏
来源:
中国急救医学 2012 年 32卷 5期
标签:
水通道蛋白-4 弥漫性血管内凝血 脂多糖
目的 探讨大鼠脑细胞水通道蛋白-4(AQP4)在脂多糖(LPS)诱导的Wistar大鼠弥漫性血管内凝血(DIC)模型中的表达变化及意义.方法 取健康Wistar大鼠90只,随机分成对照组和模型组(2、4、6、8、10和12 h组).通过鼠尾静脉注射LPS建立Wistar大鼠DIC模型.各组大鼠于不同时间点进行采样,分别进行血液学、病理学和免疫组织化学检测,观察DIC时脑细胞膜表面AQP4的表达变化.结果 DIC模型组出现凝血功能下降的变化,且6 h组最明显.肾脏病理片中出现微血栓.在大鼠DIC发展进程中,脑细胞膜上AQP4的表达不断增强.结论 大鼠尾静脉注射LPS可以引起大鼠凝血功能下降,微血管内血栓形成,引发DIC.随着DIC病程的发生和发展,大鼠脑细胞膜上AQP4的表达有上升趋势,提示DIC发生时的脑部病理变化有可能与AQP4的表达增强有关.