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目的:探讨β1受体阻滞剂对脓毒症大鼠心肌损伤的影响和机制。方法将健康雄性大鼠72只随机分为对照组、脓毒症组、治疗组,每组24只。脓毒症组采用盲肠结扎穿孔法( CLP)建立脓毒症模型,对照组仅剖腹而不进行CLP。脓毒症组和对照组在关腹后皮下注射生理盐水3 mL/100 g;治疗组除皮下补液外,经尾静脉注射艾司洛尔15 mg/( kg? h)持续静脉泵入,分别于3、6、12、24 h采集标本,在每个时间点每组大鼠均为6只,观察三组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心肌组织核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化。结果与对照组比较,脓毒症组在各时间点血清TNF-α浓度、cTnI浓度及心肌组织NF-κB p65表达均显著升高(P<0.05);与脓毒症组比较,治疗组在各时间点血清TNF-α浓度、cTnI浓度及心肌组织NF-κB p65表达均降低( P<0.05)。结论β1受体阻滞剂艾司洛尔可减轻脓毒症大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制心肌NF-κB p65的表达,降低血清促炎介质的产生有关。β1受体阻滞剂能改善脓毒症失控的炎症反应以及保护心肌功能。

作者:李宛霞;陶少宇

来源:中国急救医学 2015 年 7期

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李宛霞;陶少宇
来源:
中国急救医学 2015 年 7期
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β1受体阻滞剂 艾司洛尔 脓毒症 心肌损伤 肿瘤坏死因子-α( TNF-α) 核转录因子-κB p65(NF-κB p65) 心肌肌钙蛋白I(cTnI) β1 receptor blocker Esmolol Sepsis Myocardial injury Tumor necrosis factor-α(TNF-α) Nuclear factor-κB p65 (NF-κB p65) Cardiac troponin I (cTnI)
目的:探讨β1受体阻滞剂对脓毒症大鼠心肌损伤的影响和机制。方法将健康雄性大鼠72只随机分为对照组、脓毒症组、治疗组,每组24只。脓毒症组采用盲肠结扎穿孔法( CLP)建立脓毒症模型,对照组仅剖腹而不进行CLP。脓毒症组和对照组在关腹后皮下注射生理盐水3 mL/100 g;治疗组除皮下补液外,经尾静脉注射艾司洛尔15 mg/( kg? h)持续静脉泵入,分别于3、6、12、24 h采集标本,在每个时间点每组大鼠均为6只,观察三组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心肌组织核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化。结果与对照组比较,脓毒症组在各时间点血清TNF-α浓度、cTnI浓度及心肌组织NF-κB p65表达均显著升高(P<0.05);与脓毒症组比较,治疗组在各时间点血清TNF-α浓度、cTnI浓度及心肌组织NF-κB p65表达均降低( P<0.05)。结论β1受体阻滞剂艾司洛尔可减轻脓毒症大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制心肌NF-κB p65的表达,降低血清促炎介质的产生有关。β1受体阻滞剂能改善脓毒症失控的炎症反应以及保护心肌功能。