目的 探讨核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和神经细胞黏附分子(nerve adhesion molecule,NCAM)的动态表达及突触重塑在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)中的作用机制,并对干预效果进行评估.方法 SD雄性大鼠120只,分为空气组(K组)、一氧化碳(CO)中毒组(C组)、CO中毒+毗咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(P组),再按第1、3、7、14、21天随机分为五个亚组,应用Morris水迷宫、海马组织HE染色及透射电镜观察大鼠行为、细胞及突触结构变化,采用Western blot、免疫荧光检测各组大鼠NF-κB、NCAM表达变化.结果 C组大鼠于第14天后出现认知功能障碍,海马CA1区细胞坏死变性,海马组织中NF-κB表达呈持续性增长;P组大鼠NF-κB表达在第3天(IOD:6940.84 ±592.07)达到高峰后逐渐减少,且各时间点C组较K组、P组表达增多(P＜0.05);C组、P组NCAM表达均在第3天(IOD:10 712.49±1091.66、18 020.52±1509.13)出现高峰后逐渐减少,且P组NCAM表达在各时间点均多于C组、K组(P＜0.05);Western blot表达趋势与免疫荧光结果一致;电镜下C组与K组、P组比较,大鼠海马神经元突触前膜损伤,突触数量及突触小泡减少.结论 CO中毒后可能通过上调NF-κB表达引起神经元细胞死

作者：辜刚凤；彭红艳；雷蕊绮；蒋力；吕霞；吴沙；李经伦

来源：中国急救医学 2019 年 39卷 3期