目的:观察左旋多巴(L-dopa)治疗对帕金森病( PD )大鼠纹状体强啡肽原表达的影响,探讨L-dopa诱发异动症(LID)的机制.方法:SD大鼠36只,随机分为PD组、LID组和正常组.PD组及LID组大鼠以6-OHDA损毁单侧黑质致密部建立PD模型,LID组2周后腹腔注射L-dopa甲酯+苄丝肼,每日2次,持续4周,制备LID大鼠模型.分别取各组大鼠纹状体组织检测强啡肽原(Prodynorphin, PDyn)mRNA的表达水平.结果:LID组大鼠L-dopa治疗过程中,大多数出现继发异常不自主运动障碍,累及损毁对侧头、躯干、前肢和口面部肌肉.PD大鼠损毁侧纹状体内PDyn mRNA水平较正常组大鼠减低(P<0.01),而反复L-dopa治疗导致其表达水平明显高于其它2组(P<0.01).结论:长期间断应用L-dopa导致多巴胺缺失的纹状体区表达D1受体γ-氨基丁酸(GABA)神经元选择性活化,纹状体区PDyn mRNA表达增加参与了LID的发生.
作者：苏颖；曹学兵；孙圣刚；徐岩
来源：中国康复 2004 年 19卷 3期
