左旋多巴是治疗帕金森病(Parkinson disease,PD)最主要的药物,但长期用药及药量持续增加会诱发异动症等运动并发症.异动症发病机制复杂,主要由兴奋性神经递质系统的过度激活以及抑制性神经递质系统的损伤及失能导致.兴奋性系统激活直接与外源性的多巴胺前体代谢增强、多巴胺含量相对较高有关,且涉及多巴胺能神经递质系统的激活;抑制性系统的失能则以色胺能神经递质系统为代表,表现为5-羟色胺(5-HT)神经递质含量减少,转运蛋白活性增强导致5-HT再摄取回到突触前膜的量增多,突触后膜5-HT 1A/B受体通路活性下降.现就左旋多巴治疗PD引起的异动症机制学说进行总结,为研发新型辅助治疗PD药物提供依据.
作者：谭超；陈志刚；陈路
来源：中国神经免疫学和神经病学杂志 2022 年 29卷 3期
