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目的:观察头针对脑缺血再灌注后大鼠脑神经元损伤的保护作用,探讨头针治疗脑缺血的可能机制.方法:90只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组10只,模型组和头针组各40只.采用大脑中动脉线栓法将模型组和头针组大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,头针组大鼠给予头针治疗.观察治疗6、24、48及72 h各时相点各组大鼠神经功能缺损(NSS)评分,脑组织Bax、Fas及caspase-3的表达.结果:①NSS评分:造模后各时相上点组间比较,头针组与模型组NSS评分显著高于假手术组(P<0.01);在第72 h时相点头针组NSS评分显著低于模型组(P<0.01).②Western bloting检测:造模后6、24、48和72 h时相点头针组及模型组Bax蛋白在梗死侧脑组织中均有表达,且在24 h达高峰,随着时间推移,模型组的Bax蛋白相对光密度比值较头针组减少缓慢(P<0.01).③RT-PCR检测:头针组与模型组Fas、caspase-3 mRNA在梗死边缘区的内侧诱导表达,头针组明显少于模型组.结论:脑缺血损伤诱导Bax、caspase-3、Fas基因表达增强,Bax、easpase-3、Fas在介导神经细胞凋亡和缺血性脑损害中起关键作用.使用头针治疗对脑缺血再灌注后大鼠脑组织有保护作用.

作者:张红星;杨敏;周利;黄浩;刘灵光

来源:中国康复 2009 年 24卷 1期

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作者:
张红星;杨敏;周利;黄浩;刘灵光
来源:
中国康复 2009 年 24卷 1期
标签:
头针 脑缺血再灌注 细胞凋亡 Bax Fas caspase-3
目的:观察头针对脑缺血再灌注后大鼠脑神经元损伤的保护作用,探讨头针治疗脑缺血的可能机制.方法:90只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组10只,模型组和头针组各40只.采用大脑中动脉线栓法将模型组和头针组大鼠制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,头针组大鼠给予头针治疗.观察治疗6、24、48及72 h各时相点各组大鼠神经功能缺损(NSS)评分,脑组织Bax、Fas及caspase-3的表达.结果:①NSS评分:造模后各时相上点组间比较,头针组与模型组NSS评分显著高于假手术组(P<0.01);在第72 h时相点头针组NSS评分显著低于模型组(P<0.01).②Western bloting检测:造模后6、24、48和72 h时相点头针组及模型组Bax蛋白在梗死侧脑组织中均有表达,且在24 h达高峰,随着时间推移,模型组的Bax蛋白相对光密度比值较头针组减少缓慢(P<0.01).③RT-PCR检测:头针组与模型组Fas、caspase-3 mRNA在梗死边缘区的内侧诱导表达,头针组明显少于模型组.结论:脑缺血损伤诱导Bax、caspase-3、Fas基因表达增强,Bax、easpase-3、Fas在介导神经细胞凋亡和缺血性脑损害中起关键作用.使用头针治疗对脑缺血再灌注后大鼠脑组织有保护作用.