目的 探讨头针治疗脑缺血的可能机制.方法 将90只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、头针组.采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,并进行头针治疗,观察各时间点的急性脑缺血再灌注及头针对模型大鼠神经功能缺损、脑组织Bcl-2,Bax蛋白表达的影响.结果 (1)NSS(神经功能缺损评分)指标:头针组与模型组各时相上的组间比较,第72h头针组的NSS显著低于模型组(P<0.01).(2) TUNEL检测:模型组缺血侧细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加,24h达高峰,头针治疗可明显减少细胞凋亡数,以24h、48h显著.(3) Western bloting检测:脑缺血60min再灌流6h、 24h、 48h和72h,Bcl-2,Bax蛋白在梗死侧脑组织中均有表达,且在24 h内达到高峰.但随着时间推移,治疗组的Bcl-2/Bax蛋白相对光密度比值较模型组比较减少缓慢.结论 脑缺血损伤诱导Bcl-2,Bax基因表达增强.头针抗脑缺血的作用机制可能是通过抑制细胞凋亡,减轻脑缺血再灌注损伤,实现脑组织的保护作用.
作者：张红星；杨敏；周利；黄浩；刘灵光；李璇
来源：湖北中医学院学报 2008 年 10卷 4期
