目的探讨细胞凋亡在大鼠心肌肥厚形成中的作用及L-精氨酸(L-Arg)对这一过程的影响.方法36只大鼠随机分为对照组、模型组和给药组,制作压力超负荷性心肌肥厚模型,观察各组大鼠的动脉收缩压(SBP)和心脏指数,采用分光光度法和流式细胞术测定一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌细胞凋亡率.结果与对照组相比,模型组大鼠SBP、心脏指数与心肌细胞凋亡率升高,SOD活性与NO水平下降;与模型组相比,给药组大鼠SBP、心脏指数与心肌细胞凋亡率降低,SOD活性与NO水平升高.结论细胞凋亡是压力超负荷性心肌肥厚发生过程中导致心肌细胞数量减少的重要原因;L-Arg可诱导NO生成增多,并通过增强SOD的活性抑制心肌细胞凋亡的发生.
作者：李春阳；王晓磊；李春跃
来源：中国康复理论与实践 2005 年 11卷 8期
