目的:从在体和离体水平分别探讨L-精氨酸对病理性心肌肥厚的影响及相关机制.方法:(1)在体水平:将大鼠分为假手术组、手术组、L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)组和L-硝基精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)组(L-Arg+L-NAME组),利用腹主动脉缩窄制作大鼠模型.检测心肌内蛋白合成总量与心率、血压;比色法检测心肌内一氧化氮(NO)含量、放射免疫法检测心肌ATⅡ含量,RT-PCR检测心肌内血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)mRNA的表达水平.(2)离体水平:将原代培养的心肌细胞分为对照组、血管紧张素II(Angiotensin Ⅱ,ATⅡ)处理组、L-Arg处理组(ATⅡ+L-Arg)及L-NAME处理组(ATⅡ+L-Arg+L-NAME).RT-PCR检测原代培养心肌细胞诱导型一氧化氮合酶(inducible NO synthase,iNOS)、ATⅡ的1型受体(ATⅡ receptor type 1,ATRl)和2型受体(ATⅡ receptor type 2,ATR2)mRNA的表达水平;Western印迹法检测原代培养心肌细胞iNOS蛋白表达水平.结果:(1)L-Arg提高了腹主动脉缩窄大鼠心肌内NO含量,降低了心肌ATⅡ含量、心肌蛋白合成总量、左心室质量/体质量比值以及ACE mRNA的表达量;L-NAME可消除L-Arg的上述作用;(2)在离体条件下,与ATⅡ组相比,L-Arg处理组心肌细胞NO含量、iNOS mRNA及蛋白水平的表达量

作者：杨涛；张伟；张雷

来源：第二军医大学学报 2008 年 29卷 2期