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为了探讨糖尿病病程长短和代谢控制对血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸浓度的影响,本实验采用链脲佐菌素诱导2、4和8周的糖尿病大鼠,用高效液相色谱测定血中非对称性二甲基精氨酸和L-精氨酸浓度;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂过氧化产物丙二醛浓度以反映代谢控制.结果发现,2周的糖尿病大鼠血中非对称性二甲基精氨酸浓度明显高于正常组(3.71±0.44 μmol/L比1.04±0.46 μmol/L,P<0.01),并持续到4~8周(第4周3.54±1.70 μmol/L 比0.95±0.13 μmol/L,第8周3.21±1.13 μmol/L 比1.03±0.20 μmol/L,所有P<0.01);而血中一氧化氮合酶底物L-精氨酸浓度在三个时程的糖尿病组和正常组之间并无明显区别(P>0.05);因此, 2~8周糖尿病大鼠血中L-精氨酸与非对称性二甲基精氨酸的比值明显低于正常对照组(P<0.001).此外,糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高伴随着代谢控制和血管环内皮依赖性舒张反应的降低.此结果提示, 2~8周的糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高程度与糖尿病持续时间长短无明显关系,可能与代谢控制降低有关.

作者:熊燕;苑利伟;付云峰;付四海;周宏灏

来源:中国动脉硬化杂志 2003 年 11卷 1期

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作者:
熊燕;苑利伟;付云峰;付四海;周宏灏
来源:
中国动脉硬化杂志 2003 年 11卷 1期
标签:
病理生理学 糖尿病病程中一氧化氮合酶抑制物含量变化 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型 非对称性二甲基精氨酸 一氧化氮合酶,内源性 内皮功能不全 L-精氨酸 代谢控制
为了探讨糖尿病病程长短和代谢控制对血中内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸浓度的影响,本实验采用链脲佐菌素诱导2、4和8周的糖尿病大鼠,用高效液相色谱测定血中非对称性二甲基精氨酸和L-精氨酸浓度;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂过氧化产物丙二醛浓度以反映代谢控制.结果发现,2周的糖尿病大鼠血中非对称性二甲基精氨酸浓度明显高于正常组(3.71±0.44 μmol/L比1.04±0.46 μmol/L,P<0.01),并持续到4~8周(第4周3.54±1.70 μmol/L 比0.95±0.13 μmol/L,第8周3.21±1.13 μmol/L 比1.03±0.20 μmol/L,所有P<0.01);而血中一氧化氮合酶底物L-精氨酸浓度在三个时程的糖尿病组和正常组之间并无明显区别(P>0.05);因此, 2~8周糖尿病大鼠血中L-精氨酸与非对称性二甲基精氨酸的比值明显低于正常对照组(P<0.001).此外,糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高伴随着代谢控制和血管环内皮依赖性舒张反应的降低.此结果提示, 2~8周的糖尿病大鼠血中内源性非对称性二甲基精氨酸升高程度与糖尿病持续时间长短无明显关系,可能与代谢控制降低有关.