您的账号已在其他设备登录,您当前账号已强迫下线,
如非您本人操作,建议您在会员中心进行密码修改

确定
收藏 | 浏览246 | 下载4

目的以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠为实验模型,研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)升高与糖尿病代谢控制的关系.方法用高效液相色谱测定大鼠血清ADMA浓度;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)浓度以反映代谢控制.结果糖尿病大鼠血清ADMA浓度比正常组大鼠明显升高,并伴有离体血管内皮依赖性舒张反应的显著抑制;经胰岛素治疗8 wk后,不仅阻止内源性ADMA的升高,也明显改善血管的内皮依赖性舒张功能.此外,糖尿病大鼠血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平也比正常组明显升高.用胰岛素改善代谢控制后,血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平均恢复正常,血中ADMA浓度也显著降低.结论糖尿病大鼠血中内源性NOS抑制物ADMA浓度升高与代谢控制密切相关;胰岛素逆转糖尿病大鼠内源性ADMA升高可能与纠正代谢紊乱和降低脂质过氧化有关.

作者:熊燕;苑利伟;付四海;付云峰

来源:中国药理学通报 2003 年 19卷 2期

知识库介绍

临床诊疗知识库该平台旨在解决临床医护人员在学习、工作中对医学信息的需求,方便快速、便捷的获取实用的医学信息,辅助临床决策参考。该库包含疾病、药品、检查、指南规范、病例文献及循证文献等多种丰富权威的临床资源。

详细介绍
热门关注
免责声明:本知识库提供的有关内容等信息仅供学习参考,不代替医生的诊断和医嘱。

收藏
| 浏览:246 | 下载:4
作者:
熊燕;苑利伟;付四海;付云峰
来源:
中国药理学通报 2003 年 19卷 2期
标签:
胰岛素 糖尿病 非对称性二甲基精氨酸 内源性一氧化氮合酶抑制物 内皮功能不全 代谢控制 脂质过氧化 大鼠
目的以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠为实验模型,研究内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制物非对称性二甲基精氨酸(ADMA)升高与糖尿病代谢控制的关系.方法用高效液相色谱测定大鼠血清ADMA浓度;用离体胸主动脉环检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应;并检测血糖、糖基化血清蛋白和血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)浓度以反映代谢控制.结果糖尿病大鼠血清ADMA浓度比正常组大鼠明显升高,并伴有离体血管内皮依赖性舒张反应的显著抑制;经胰岛素治疗8 wk后,不仅阻止内源性ADMA的升高,也明显改善血管的内皮依赖性舒张功能.此外,糖尿病大鼠血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平也比正常组明显升高.用胰岛素改善代谢控制后,血糖、糖基化血清蛋白和血清MDA水平均恢复正常,血中ADMA浓度也显著降低.结论糖尿病大鼠血中内源性NOS抑制物ADMA浓度升高与代谢控制密切相关;胰岛素逆转糖尿病大鼠内源性ADMA升高可能与纠正代谢紊乱和降低脂质过氧化有关.