目的探讨大鼠心肌细胞缺氧预处理中热休克蛋白27(HSP27)的保护作用及其机制.方法将原代培养的心肌细胞分为4组:正常对照组、缺氧组、缺氧预处理组和放线菌酮抑制组.MTT法观察处理后各组细胞的活力;DNA ladder、Annexin Ⅴ-FITC流式细胞仪检测心肌细胞凋亡;免疫印迹法检测各组中HSP27、caspase-3的表达.结果缺氧预处理可诱导HSP27产生,明显增加细胞活力,细胞凋亡率明显降低,且降低caspase-3的表达;翻译抑制剂放线菌酮完全阻断了缺氧预处理诱导的HSP27的基因表达,上述细胞保护作用亦被完全取消.结论缺氧预处理诱导的HSP27对心肌细胞起保护作用,机制可能与HSP27对抗细胞凋亡有关.
作者：张雪松；张雪岩；杨秀娟；郭宏；辛险峰；曾繁荣；左会明
来源：中国康复理论与实践 2006 年 12卷 4期
