目的：探讨电针延缓失神经骨骼肌萎缩的可能机制。方法49只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组(A组, n=7)、自然恢复组(B组, n=21)和电针治疗组(C组, n=21)。A组不做处理，其余两组切断坐骨神经制备失神经性骨骼肌萎缩模型。术后1 d，C组术侧腓肠肌给予电针足三里、承山治疗每天1次。术后7 d、14 d、21 d分别测定术侧腓肠肌湿重比，HE染色测定肌纤维直径及截面积，Western blotting检测胰岛素样生长因子1(IGF-1)、肌肉生长抑制素(Myostatin)以及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白，RT-PCR检测IGF-1、Myostatin和PCNA基因表达。结果与A组比较，B组和C组腓肠肌湿重比、肌纤维截面积及直径均显著下降(P<0.001)，但C组显著高于B组(P<0.001)。C组IGF-1、PCNA蛋白和基因表达高于B组(P<0.05)，Myostatin蛋白和基因表达低于C组(P<0.05)。结论电针能有效促进IGF-1的表达，抑制Myostatin的表达，从而促进肌卫星细胞增殖。这可能是电针延缓失神经性骨骼肌肌萎缩的机制之一。
作者：高睿琦；唐成林；曹净；郭全虎；张毅；田源；袁海洲
来源：中国康复理论与实践 2016 年 22卷 11期
