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目的:观察大鼠脑缺血再灌流损伤脑组织S-100β蛋白的变化规律;探讨肌苷对缺血性脑损伤的保护机制.方法:成年SD大鼠建立大脑中动脉缺血(MCAO)再灌流模型,腹腔注射肌苷注射液,应用神经功能等级评分观察脑缺血再灌流后行为功能的恢复,免疫组化法检测脑缺血再灌流各时间点脑组织中S-100β的动态变化.结果:对照组脑缺血再灌流后3d、7d、14d功能恢复、等级评分减低;缺血侧S-100β的免疫阳性反应于脑缺血再灌流后12h明显增强,随时间推移逐渐增强,3d达高峰,7d时有所下降,14d降至假手术组水平.治疗组治疗后神经功能评分在7-14d明显低于对照组,同时脑组织中S-100β蛋白表达水平较对照组显著升高.结论:肌苷对缺血性脑损伤的功能恢复有一定的促进作用,其机制可能与增加脑组织中S-100β的表达有关.

作者:王粤;张红;金丽英;郭云良

来源:中国康复医学杂志 2004 年 19卷 3期

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作者:
王粤;张红;金丽英;郭云良
来源:
中国康复医学杂志 2004 年 19卷 3期
标签:
脑缺血 功能恢复 S-100β 肌苷 大鼠
目的:观察大鼠脑缺血再灌流损伤脑组织S-100β蛋白的变化规律;探讨肌苷对缺血性脑损伤的保护机制.方法:成年SD大鼠建立大脑中动脉缺血(MCAO)再灌流模型,腹腔注射肌苷注射液,应用神经功能等级评分观察脑缺血再灌流后行为功能的恢复,免疫组化法检测脑缺血再灌流各时间点脑组织中S-100β的动态变化.结果:对照组脑缺血再灌流后3d、7d、14d功能恢复、等级评分减低;缺血侧S-100β的免疫阳性反应于脑缺血再灌流后12h明显增强,随时间推移逐渐增强,3d达高峰,7d时有所下降,14d降至假手术组水平.治疗组治疗后神经功能评分在7-14d明显低于对照组,同时脑组织中S-100β蛋白表达水平较对照组显著升高.结论:肌苷对缺血性脑损伤的功能恢复有一定的促进作用,其机制可能与增加脑组织中S-100β的表达有关.