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目的:探讨Twist1调控上皮-间质转化(EMT)促进舌鳞状细胞癌细胞顺铂耐药的机制.方法:在CAL27/CDDP中转染Twist1 siRNA,免疫印迹及免疫荧光检测E-cadherin、Vimentin的表达;免疫印迹检测Twist1、Slug的表达;Transwell及划痕实验检测细胞的侵袭、迁移能力;MTT检测细胞对顺铂的半抑制率.采用SPSS17.0软件包对结果进行单因素方差分析.结果:转染Twist1 siRNA可逆转CAL27/CDDP的EMT表型,E-cadherin表达增强,Vimentin、Twist1及Slug表达降低,细胞的侵袭、迁移能力明显降低,IC50下降41.75%±5.10%(P<0.01).结论:Twist1可通过调控上皮-间质转化而促进舌鳞癌细胞的顺铂耐药.

作者:刘墨;阮毅;李劲松;黄洪章

来源:中国口腔颌面外科杂志 2018 年 16卷 1期

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作者:
刘墨;阮毅;李劲松;黄洪章
来源:
中国口腔颌面外科杂志 2018 年 16卷 1期
标签:
舌鳞状细胞癌 上皮-间质转化 Twist1 耐药性 Tongue squamous cell carcinoma Epithelial-mesenchymal transition Twist1 Drug resistance
目的:探讨Twist1调控上皮-间质转化(EMT)促进舌鳞状细胞癌细胞顺铂耐药的机制.方法:在CAL27/CDDP中转染Twist1 siRNA,免疫印迹及免疫荧光检测E-cadherin、Vimentin的表达;免疫印迹检测Twist1、Slug的表达;Transwell及划痕实验检测细胞的侵袭、迁移能力;MTT检测细胞对顺铂的半抑制率.采用SPSS17.0软件包对结果进行单因素方差分析.结果:转染Twist1 siRNA可逆转CAL27/CDDP的EMT表型,E-cadherin表达增强,Vimentin、Twist1及Slug表达降低,细胞的侵袭、迁移能力明显降低,IC50下降41.75%±5.10%(P<0.01).结论:Twist1可通过调控上皮-间质转化而促进舌鳞癌细胞的顺铂耐药.