目的:探讨缺氧状态下的血管内皮细胞硝酸盐转化生成一氧化氮(NO)的机制及黄嘌呤氧化还原酶(XOR)在其中的作用.方法:通过人血管内皮细胞缺氧复氧损伤模型,细胞使用含不同浓度的硝酸钠和亚硝酸钠培养基培养,检测血管内皮细胞内硝酸钠含量,使用NO探针检测NO水平,实时定量PCR及免疫印迹实验检测内皮源性一氧化氮合成酶(eNOS)和XOR的表达.使用相关抑制剂L-NMMA和别嘌呤醇(allopurinol)后,再次检测NO生成水平.采用GraphPad Prism 8.0软件包进行统计学分析.结果:较高浓度的细胞外硝酸盐在常氧和缺氧条件下都会增加细胞内硝酸盐含量,细胞外一定浓度的亚硝酸盐和硝酸盐仅在缺氧条件下会增加细胞内NO水平.使用XOR阻断剂别嘌呤醇后,细胞外硝酸盐不再使细胞内NO水平升高.结论:缺氧状态下,血管内皮细胞启动硝酸盐NO转化,XOR可能是这一过程中的关键因素.
作者：杨扬；牛其芳；李德龙；张姝；秦力铮；韩正学
来源：中国口腔颌面外科杂志 2021 年 19卷 4期
