目的:黄嘌呤氧化还原酶(xanthine oxidoreductase,XOR)可催化亚硝酸盐(nitrite,NO2-)还原生成一氧化氮(nitric oxide,NO·).研究XOR催化NO2-生成的NO·能否保护肝脏对抗缺血再灌注(ischemiareperfusion,I/R)损伤.方法:Wistar鼠分别予以生理盐水、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲基酯(Nω-nitro-L-arginine-methyl ester,L-NAME),XOR抑制剂别嘌呤醇(allopurinol)、L-NAME+allopurinol以及NO·清除剂carboxy-PTIO预处理(每组动物12只),然后行全肝缺血40 min接着再灌注.再灌注3 h后取血液标本及肝组织用作分析,并作生存研究.结果:Allopurinol预处理动物与生理盐水预处理动物相比,I/R后血清A L T水平及肝脏髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性进一步升高,而肝脏ATP含量进一步降低(13 845±1 805 vs 8 432±3 071 nkat/L,942±184 vs 692±170nkat/g及1.93±0.47 vs 3.05±0.55μmol/g;t=-3.722,-2.443及3.802;P＜0.01,0.05及0.01),肝细胞损伤进一步加剧而整体生存率显著降低(t=-2.474,Log Rank=4.15;P＜0.05).L-NAME和allopurinol联合预处理动物比L-NAME或allopurinol单独预处理动物表现出更严重的肝脏损伤(t=2.488和-4.194或t=2.883和-3.68;P＜0.05和0.01)及进一步降

作者：吕平；刘芳；王春友；姚忠；陈道达；田源；张锦辉；吴毅华

来源：世界华人消化杂志 2005 年 13卷 3期