目的探讨促进或抑制一氧化氮(NO)的合成对大鼠肝脏缺血预处理(IPC)保护作用的影响.方法大鼠肝脏经缺血再灌注(I/R,R组)、IPC(P组)、左旋精氨酸(L-Arg,A组)促进或左旋单甲基精氨酸(L-NMMA,N组)抑制NO合成及假手术(C组)后,观察2、24 h及1周后血浆NO、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)以及大鼠死亡率及肝脏组织病理改变.结果 A组累计死亡率低于R组及N组(P<0.05).A组NO水平在2 h后明显高于P组(P<0.01);N组在2 h及24 h后均低于P组(P<0.05)及A组(P<0.01),1周后与P组、A组及R组差异无显著性(P>0.01),但明显高于C组.A组及P组的血浆ALT在2 h及24 h后均显著低于N组(P<0.05),而N组与R组差异无显著性(P>0.05),1周后,A组、P组及N组间差异无显著性,均低于R组(P<0.05).结论增加NO的产生,可以明显增强IPC对肝脏的保护作用,抑制NO合成并不能完全阻断这种保护作用,提示NO是IPC保护机制中的一个重要但非唯一的因素.
作者：詹勇强；吕新生；王志明；李宜雄；胡国璜；曾庆华
来源：中华实验外科杂志 2002 年 19卷 4期
