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目的:探讨椎基底动脉缺血再灌注耳蜗组织损伤方式及可能的损伤机制.方法:健康豚鼠72只,随机分成正常组、假手术组、模型组,每组各8只.用组织化学方法观察缺血再灌注不同时间耳蜗各部位的组织改变;用免疫组织化学法(ABC)检测各组动物耳蜗中诱导型一氧化氮合酶的表达和变化;用原位凋亡法(TUNEL法)观察耳蜗的细胞凋亡情况.结果:缺血再灌注的内外毛细胞变形缺损、血管纹变薄等;诱导型一氧化氮合酶在缺血及再灌注的表达增强;正常组及假手术组没有或仅有个别部位出现细胞凋亡,缺血及再灌注各组内外毛细胞及螺旋神经节部位凋亡细胞明显增多.结论:再灌注期间细胞凋亡数较缺血期间明显增多,其原因为包括一氧化氮在内的多种氧自由基表达增高所致.

作者:郑鸣;王丰;梁书锋

来源:中国临床解剖学杂志 2006 年 24卷 2期

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作者:
郑鸣;王丰;梁书锋
来源:
中国临床解剖学杂志 2006 年 24卷 2期
标签:
豚鼠 耳蜗 缺血再灌注损伤 诱导型一氧化氮合酶 细胞凋亡
目的:探讨椎基底动脉缺血再灌注耳蜗组织损伤方式及可能的损伤机制.方法:健康豚鼠72只,随机分成正常组、假手术组、模型组,每组各8只.用组织化学方法观察缺血再灌注不同时间耳蜗各部位的组织改变;用免疫组织化学法(ABC)检测各组动物耳蜗中诱导型一氧化氮合酶的表达和变化;用原位凋亡法(TUNEL法)观察耳蜗的细胞凋亡情况.结果:缺血再灌注的内外毛细胞变形缺损、血管纹变薄等;诱导型一氧化氮合酶在缺血及再灌注的表达增强;正常组及假手术组没有或仅有个别部位出现细胞凋亡,缺血及再灌注各组内外毛细胞及螺旋神经节部位凋亡细胞明显增多.结论:再灌注期间细胞凋亡数较缺血期间明显增多,其原因为包括一氧化氮在内的多种氧自由基表达增高所致.