目的:探讨椎基底动脉缺血-再灌注耳蜗组织损伤方式及其可能的损伤机制.方法:选用耳廓反射灵敏,体重300～350 g的健康杂色豚鼠72只,随机分成6组,即正常对照组,假手术组,缺血30 min组,再灌注1 h、6 h、24 h组.各组动物分别于手术前及处死前分别测试ABR、耳蜗标本HE染色病理检查、耳蜗电镜检查、测定耳蜗组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、耳蜗组织诱导型-氧化氮合酶(iNOS)免疫组化.结果:缺血组及再灌注各组脑干诱发电位(ABR)发生明显异常,各波潜伏期明显延长,阈值升高(P<0.01);外毛细胞变形,细胞超微结构改变;耳蜗组织MDA含量升高、SOD活力降低;iNOS在耳蜗组织表达明显增强.结论:椎基底动脉缺血-再灌注损伤可引起豚鼠ABR各波潜伏期延长和阈值增高,可造成耳蜗毛细胞及血管纹等组织病理损伤. 耳蜗组织SOD活力下降及MDA升高参与了椎基底动脉缺血-再灌注耳蜗损伤.耳蜗组织在正常情况下,血管纹、毛细胞及螺旋神经节细胞均有iNOS弱阳性表达,在缺血及再灌注期间iNOS表达增强.
作者：叶放蕾；董明敏
来源：郑州大学学报(医学版) 2002 年 37卷 3期
