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目的:探讨急性全脑缺血再灌注损伤时大鼠海马超氧化物歧化酶(Superoxidismutase,SOD),丙二醛(Malondialdehyde,MDA),细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk-5)的关系变化.方法:用三管结扎法建立急性全脑缺血再灌注大鼠模型,用免疫沉淀法测定Cdk-5的酶活性,用比色法测定SOD的活性及MDA的含量.结果:与对照组比较,在缺血和/或再灌注大鼠海马神经元内SOD活性降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),且伴有细胞内cdk-5活性升高(P<0.05,P<0.01).结论:本研究从整体水平上证实急性全脑缺血.再灌注时大鼠海马神经元Cdk-5活性升高,与氧化应激反应密切相关.

作者:毕建波;胡日光;李亮;曲忠森

来源:中国医药导刊 2009 年 11卷 7期

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作者:
毕建波;胡日光;李亮;曲忠森
来源:
中国医药导刊 2009 年 11卷 7期
标签:
缺血再灌注损伤 细胞周期依赖性蛋白激酶-5 超氧化物歧化酶 丙二醛
目的:探讨急性全脑缺血再灌注损伤时大鼠海马超氧化物歧化酶(Superoxidismutase,SOD),丙二醛(Malondialdehyde,MDA),细胞周期依赖性蛋白激酶-5(cyclin-dependent kinase 5,Cdk-5)的关系变化.方法:用三管结扎法建立急性全脑缺血再灌注大鼠模型,用免疫沉淀法测定Cdk-5的酶活性,用比色法测定SOD的活性及MDA的含量.结果:与对照组比较,在缺血和/或再灌注大鼠海马神经元内SOD活性降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),且伴有细胞内cdk-5活性升高(P<0.05,P<0.01).结论:本研究从整体水平上证实急性全脑缺血.再灌注时大鼠海马神经元Cdk-5活性升高,与氧化应激反应密切相关.