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目的 探讨肌肽对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用及机制.方法 用倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内的活性氧(ROS)含量及细胞凋亡情况;Western blot法检测NF-κB P65、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达.结果 与对照组相比,LPS组细胞存活率略降低(P>0.05),早期凋亡率明显增加,同时ROS含量、核内NF-κB P65及胞浆IL-1p和TNF-α的含量均显著增加(P<0.05).与LPS组相比,LPS+肌肽组(10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L)凋亡率有明显降低,ROS含量、核内NF-κBP65蛋白量及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均不同程度显著降低(P<0.05).结论 肌肽可能通过抑制LPS诱导ROS释放,避免NF-κBP65过度激活,进而减少IL-1β和TNF-α分泌,对脑微血管内皮细胞发挥保护作用.

作者:赵艳;胡静;杨文强;何鑫;杜佳睿;李宗泽;杨菁

来源:中国临床解剖学杂志 2019 年 37卷 2期

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作者:
赵艳;胡静;杨文强;何鑫;杜佳睿;李宗泽;杨菁
来源:
中国临床解剖学杂志 2019 年 37卷 2期
标签:
肌肤 脂多糖 人脑微血管内皮细胞 细胞凋亡 NF-κB
目的 探讨肌肽对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)引起脑微血管内皮细胞(HBMEC)凋亡的保护作用及机制.方法 用倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞内的活性氧(ROS)含量及细胞凋亡情况;Western blot法检测NF-κB P65、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达.结果 与对照组相比,LPS组细胞存活率略降低(P>0.05),早期凋亡率明显增加,同时ROS含量、核内NF-κB P65及胞浆IL-1p和TNF-α的含量均显著增加(P<0.05).与LPS组相比,LPS+肌肽组(10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L)凋亡率有明显降低,ROS含量、核内NF-κBP65蛋白量及胞浆IL-1β和TNF-α的含量均不同程度显著降低(P<0.05).结论 肌肽可能通过抑制LPS诱导ROS释放,避免NF-κBP65过度激活,进而减少IL-1β和TNF-α分泌,对脑微血管内皮细胞发挥保护作用.