目的 探讨番泻苷B对A549细胞生长、侵袭及裸鼠成瘤的影响及机制.方法 采用0、5、10、20 μM番泻苷B处理非小细胞肺癌A549细胞,将细胞随机分为4组进行后续实验,Brdu染色检测各组细胞增殖;Hoechst染色检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;蛋白免疫印迹检测ki67、PCNA、cl-caspase-3、cl-caspase-9、VEGF、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达水平,STAT3和ERK1/2的磷酸化情况;建立荷瘤小鼠模型,检测肿瘤重量,免疫组化检测Ki67和VEGF表达.结果 与Control组相比较,各番泻苷B剂量组Brdu阳性细胞数量、侵袭细胞数明显减少(P＜0.05),细胞凋亡率明显上升(P＜0.05),细胞划痕愈合率降低(P＜0.05),ki67、PCNA、VEGF、N-cadherin蛋白水平明显降低(P＜0.05),cl-caspase-3、cl-caspase-9、E-cadherin蛋白水平明显升高(P＜0.05),STAT3和ERK1/2的磷酸化水平均明显降低(P＜0.05),降低荷瘤小鼠肿瘤重量与Ki67和VEGF表达水平(P＜0.05). 结论 番泻苷B抑制STAT3、ERK1/2磷酸化对A549细胞体内外生长有抑制作用.
作者：王俊杰；段仁慧；刘玲
来源：中国临床解剖学杂志 2019 年 37卷 6期
