目的 探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中的作用机制.方法 首先制作HF模型大鼠并将其随机分为sham组,模型组,MFC组,MOA组和OAD组,同时设立正常组;HF模型鼠予以结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min构建为MIRI模型,其中MFC组术前经吗啡预处理,OAD组术前经Nrf2/ARE信号通路抑制剂预处理,MOA组术前经Nrf2/ARE信号通路抑制剂+吗啡预处理.TUNEL检测细胞凋亡率,Western blot检测Nrf2和HO-1表达.结果 与正常组相比,模型组细胞凋亡率、Nrf2和HO-1表达升高;与模型组相比,MFC组细胞凋亡率降低,Nrf2和HO-1升高;与MFC组相比,MOA组细胞凋亡率升高,Nrf2和HO-1表达降低;与模型组相比,OAD组细胞凋亡率升高,NNrf2和HO-1表达降低;差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 在HF导致的MIRI大鼠模型中,吗啡预处理能激活Nrf2/ARE通路,抑制细胞凋亡.
作者：谭永丽；唐慧洁；田苑
来源：中国临床解剖学杂志 2021 年 39卷 2期
