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目的:研究藻蓝蛋白对脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶(SOD)表达和神经细胞凋亡的影响.方法:成年健康雄性Wistar大鼠52只,应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型.应用藻蓝蛋白进行治疗,TUNEL法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,免疫组织化学技术检测SOD的表达.结果:脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区神经细胞凋亡数量增加,至再灌注1 d达高峰;同时SOD于再灌注12 h~7 d持续高表达,再灌注1 d达高峰.应用藻蓝蛋白后,缺血区神经细胞形态结构未见明显改变,但凋亡细胞数量于再灌注12 h~3 d显著减少,同时SOD表达再灌注6 h~3 d明显高于对照组,SOD的表达增强时间与细胞凋亡减少的时间相符合,两者成反向变化关系.结论:藻蓝蛋白可能通过激活内源性抗氧化酶SOD的表达而抑制神经细胞凋亡,发挥神经保护作用.

作者:张睿;姜楠;郭云良

来源:中国临床神经科学 2006 年 14卷 5期

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作者:
张睿;姜楠;郭云良
来源:
中国临床神经科学 2006 年 14卷 5期
标签:
脑缺血 细胞凋亡 超氧化物歧化酶 藻蓝蛋白
目的:研究藻蓝蛋白对脑缺血再灌注后超氧化物歧化酶(SOD)表达和神经细胞凋亡的影响.方法:成年健康雄性Wistar大鼠52只,应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型.应用藻蓝蛋白进行治疗,TUNEL法检测脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,免疫组织化学技术检测SOD的表达.结果:脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区神经细胞凋亡数量增加,至再灌注1 d达高峰;同时SOD于再灌注12 h~7 d持续高表达,再灌注1 d达高峰.应用藻蓝蛋白后,缺血区神经细胞形态结构未见明显改变,但凋亡细胞数量于再灌注12 h~3 d显著减少,同时SOD表达再灌注6 h~3 d明显高于对照组,SOD的表达增强时间与细胞凋亡减少的时间相符合,两者成反向变化关系.结论:藻蓝蛋白可能通过激活内源性抗氧化酶SOD的表达而抑制神经细胞凋亡,发挥神经保护作用.