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癫(痫)反复发作的机制一直未完全明了,当前的研究表明癫(痫)的反复发作,导致血脑屏障破坏,随后外周血中白蛋白进入中枢,但其在脑脊液中的浓度难以检测.进入中枢的白蛋白通过依赖转化生长因子-β(TGF-β)信号通路导致钾内向整流通道和水通道蛋白4下调,诱导和维持中枢的神经炎症,影响缝隙连接偶联,参与兴奋性递质转运;以及通过非依赖TGF-β信号通路上调基质金属蛋白酶-9,降低扩散性去极化,导致神经元死亡,缓冲抗癫(痫)药物浓度等影响脑的兴奋性,促进癫(痫)的反复发作.而针对相关机制的干预研究也提供了抗(痫)新思路.

作者:蔡伦;韦理萍;刘泰

来源:中国临床神经科学 2017 年 25卷 2期

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作者:
蔡伦;韦理萍;刘泰
来源:
中国临床神经科学 2017 年 25卷 2期
标签:
癫(痫) 血脑屏障 白蛋白 转化生长因子-β信号通路 epilepsy blood brain barrier albumin transforming growth factor beta signaling pathway
癫(痫)反复发作的机制一直未完全明了,当前的研究表明癫(痫)的反复发作,导致血脑屏障破坏,随后外周血中白蛋白进入中枢,但其在脑脊液中的浓度难以检测.进入中枢的白蛋白通过依赖转化生长因子-β(TGF-β)信号通路导致钾内向整流通道和水通道蛋白4下调,诱导和维持中枢的神经炎症,影响缝隙连接偶联,参与兴奋性递质转运;以及通过非依赖TGF-β信号通路上调基质金属蛋白酶-9,降低扩散性去极化,导致神经元死亡,缓冲抗癫(痫)药物浓度等影响脑的兴奋性,促进癫(痫)的反复发作.而针对相关机制的干预研究也提供了抗(痫)新思路.