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目的 探讨免疫基因TRIM38非CpG岛DNA甲基化在胶质母细胞瘤(GBM)中改变模式和临床意义.方法 利用公共数据库,比较TRIM38甲基化在GBM与非肿瘤脑组织(NTB)中的差异程度,并通过统计分析探讨该基因甲基化水平与基因表达、病人预后、生物学背景的关系.结果 纳入3组GBM(共509例)和3组NTB(共37例)样本.TRIM38基因非CpG岛DNA甲基化位点在GBM中呈低甲基化改变(P<0.05),而其基因表达呈现高表达改变(P<0.05),并且甲基化与基因表达呈显著负相关(P<0.05).TRIM38低甲基化病人生存时间明显短于高甲基化组(P<0.05),甲基化水平是独立的预后影响因子(P<0.05).TRIM38低甲基化GBM样本可能富集免疫调节及Toll样受体通路相关的基因簇.结论 TRIM38可能在GBM中通过非CpG岛低甲基化介导的基因异常表达上调,参与肿瘤发生、发展;TRIM38非CpG岛甲基化可能作为指导GBM预后评价的潜在生物标记物;TRIM38甲基化导致的预后差异很可能与Toll样受体通路及免疫调节的差异有关.

作者:殷安安;陆南;贺亚龙;章翔;刘玉河

来源:中国临床神经外科杂志 2020 年 25卷 2期

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作者:
殷安安;陆南;贺亚龙;章翔;刘玉河
来源:
中国临床神经外科杂志 2020 年 25卷 2期
标签:
胶质母细胞瘤 TRIM38基因 非CpG岛 DNA甲基化
目的 探讨免疫基因TRIM38非CpG岛DNA甲基化在胶质母细胞瘤(GBM)中改变模式和临床意义.方法 利用公共数据库,比较TRIM38甲基化在GBM与非肿瘤脑组织(NTB)中的差异程度,并通过统计分析探讨该基因甲基化水平与基因表达、病人预后、生物学背景的关系.结果 纳入3组GBM(共509例)和3组NTB(共37例)样本.TRIM38基因非CpG岛DNA甲基化位点在GBM中呈低甲基化改变(P<0.05),而其基因表达呈现高表达改变(P<0.05),并且甲基化与基因表达呈显著负相关(P<0.05).TRIM38低甲基化病人生存时间明显短于高甲基化组(P<0.05),甲基化水平是独立的预后影响因子(P<0.05).TRIM38低甲基化GBM样本可能富集免疫调节及Toll样受体通路相关的基因簇.结论 TRIM38可能在GBM中通过非CpG岛低甲基化介导的基因异常表达上调,参与肿瘤发生、发展;TRIM38非CpG岛甲基化可能作为指导GBM预后评价的潜在生物标记物;TRIM38甲基化导致的预后差异很可能与Toll样受体通路及免疫调节的差异有关.