目的 探讨阿托伐他汀对颅脑损伤(TBI)大鼠神经元凋亡的抑制作用及机制.方法 30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和阿托伐汀他组,各10只.采用液压打击法制作TBI模型,阿托伐他汀组连续灌胃阿托伐他汀2周(1 mg/kg/d),假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水.给药结束后第2天,参照Zea Longa 5分制标准进行神经功能评分.酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-6和IL-1β水平;免疫印迹法检测损伤脑组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子(NF)-κBp65、p-IκB、cleaved Caspase-3蛋白表达;末端标记法检测神经元凋亡;HE染色观察脑组织病理变化.结果 与模型组相比,阿托伐他汀组大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡率、血清IL-6、TNF-α和IL-1β水平明显改善(P＜0.05),损伤脑组织TLR4、NF-KBp65、p-IκB、cleaved Caspase-3水平明显下调(P＜0.05);HE染色显示脑组织损伤程度明显减轻.结论 阿托伐他汀可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,抑制TBI大鼠的神经元细胞凋亡,促进神经功能恢复.
作者：唐菁华；孙秀勤；王建军
来源：中国临床神经外科杂志 2020 年 25卷 4期
