目的:探讨一氧化氮(NO)诱导心肌细胞预适应早期保护作用及可能的信号转导途径.方法:体外培养新生大鼠心肌细胞,分别以NO合成前体L-精氨酸(L-Arg)和NO供体SNAP处理细胞,观察心肌细胞在随后6 h的缺氧损伤程度,以明确NO是否诱导心肌细胞预适应早期保护作用;分别以cGMP阻断剂亚甲基蓝、蛋白激酶C(PKC)抑制剂D-鞘氨醇、钙拮抗剂拉西地平和ATP敏感的钾通道[K(ATP)通道]阻断剂格列苯脲作用心肌细胞 30 min 后加入SNAP作用 60 min,观察心肌细胞缺氧损伤程度,检测指标为心肌细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:SNAP和L-Arg均可诱导心肌细胞预适应早期保护作用,一氧化氮合酶抑制剂L-NAME可阻断L-Arg的保护作用,亚甲基蓝可完全取消SNAP对缺氧心肌细胞的保护作用,D-鞘氨醇、拉西地平和格列苯脲均可减弱SNAP的作用.结论:NO可能通过cGMP依赖途径诱导心肌细胞预适应早期保护作用,而PKC的活化和钙通道、K(ATP)通道的开放是其下游重要的环节.
作者：张峰；张涛；王志鹏；王汝涛；李晨；梅其炳
来源：中国临床药理学与治疗学 2004 年 9卷 7期
