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目的 从细胞水平探讨阴离子交换蛋白3(AE3)在心肌细胞缺氧预处理(APC)保护作用中的意义以及与NO通路的关系.方法 以原代培养的SD新生乳鼠心肌细胞为研究对象,建立缺氧/复氧(A/R)损伤和缺氧预适应保护模型.心肌细胞随机分为4组,Control组、A/R组、APC组和NO合成酶抑制剂L-NAME组.RT-PCR和Western blot法分别测定AE3的mRNA和蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定LDH、CPK活性.结果 A/R处理后,心肌细胞AE3 mRNA转录及蛋白表达较Control组略增加.APC组AE3 mRNA转录及蛋白表达不仅均较Control组转录明显上调,而且较A/R组也明显上调.但预先加入NO合成酶抑制剂L-NAME则可抑制APC处理时AE3的表达增强,并取消APC的心肌保护作用.结论 AE3可能通过NO通路参与了心肌细胞APC的保护作用.

作者:廖章萍;刘丹;王淑霞;李文娟;陈和平;何明

来源:中国药理学通报 2012 年 28卷 1期

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作者:
廖章萍;刘丹;王淑霞;李文娟;陈和平;何明
来源:
中国药理学通报 2012 年 28卷 1期
标签:
阴离子交换蛋白 缺氧/复氧 缺氧预适应 一氧化氮 信号通路 心肌细胞
目的 从细胞水平探讨阴离子交换蛋白3(AE3)在心肌细胞缺氧预处理(APC)保护作用中的意义以及与NO通路的关系.方法 以原代培养的SD新生乳鼠心肌细胞为研究对象,建立缺氧/复氧(A/R)损伤和缺氧预适应保护模型.心肌细胞随机分为4组,Control组、A/R组、APC组和NO合成酶抑制剂L-NAME组.RT-PCR和Western blot法分别测定AE3的mRNA和蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定LDH、CPK活性.结果 A/R处理后,心肌细胞AE3 mRNA转录及蛋白表达较Control组略增加.APC组AE3 mRNA转录及蛋白表达不仅均较Control组转录明显上调,而且较A/R组也明显上调.但预先加入NO合成酶抑制剂L-NAME则可抑制APC处理时AE3的表达增强,并取消APC的心肌保护作用.结论 AE3可能通过NO通路参与了心肌细胞APC的保护作用.