目的 观察骨髓内皮祖细胞释放的细胞微泡(EPCs-MVs)对缺氧-复氧诱导心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 从小鼠骨髓中分离内皮组细胞(EPCs),收集微泡(MVs)及不含RNA的MVs(rdMVs);将心肌细胞H9c2随机分为4组,EP、DEP、模型组均行缺氧-复氧模型制作,EP、DEP组造模后分别给予EPCs-MVs、EPCs-rdMVs 50μg/mL作用24 h,对照组不造模、不进行干预.采用荧光染色的脂质膜标记法检测EPCs-MVs、EPCs-rdMVs与H9c2细胞的融合程度,MTT实验测算细胞存活率,流式细胞仪测算细胞凋亡率,采用Western blot-ting法检测PI3K/Akt通路相关蛋白Akt、p-Akt蛋白及PI3K抑制剂(LY294002)阻滞前后的p-Akt蛋白.结果 EP、DEP组融合率分别为49.12％ ±8.79％、47.94％ ±10.22％,差异无统计学意义(P>0.05).与对照组比较,各组细胞存活率下降、细胞凋亡率升高、p-Akt蛋白表达量降低(P均<0.05);与DEP组、模型组比较,EP组细胞存活率上升、细胞凋亡率下降、p-Akt蛋白表达量增加(P均<0.05);DEP组、模型组各指标差异均无统计学意义(P均>0.05).各组细胞Akt蛋白表达量差异无统计学意义(P均>0.05),PI3K抑制剂阻滞后p-Akt蛋白表达量均降低(P均<0.05).结论 EPCs-MVs可通过激活PI3K/Akt通路减少缺氧-复氧对心肌细胞凋亡的影响.

作者：宋艳玲；麦华德；林芸芸；顾申红

来源：山东医药 2018 年 58卷 34期