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目的:探讨高胆固醇血症大鼠心肌缺血/再灌注损伤时氨氯地平对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在冠脉血管内皮表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠分4组:单纯高胆固醇血症组;氨氯地平组;氨氯地平+N-甲基亚硝基左旋精氨酸甲酯组;氨氯地平+假手术组.大鼠经高胆固醇喂养6周后,开胸结扎左冠状动脉,缺血30 min后,行再灌注20min、2 h.分别用免疫组织化学ABC法检测冠脉血管内皮eNOS和iNOS的表达水平.结果:缺血前,氨氯地平可显著降低冠脉血管内皮iNOS表达(P<0.01).缺血30 min,高胆固醇血症组eNOS、iNOS表达明显减少(P<0.01),氨氯地平组eNOS表达上调(P<0.01),iNOS下调;再灌注20min时,高胆固醇血症组冠脉血管内皮表达iNOS增多,氨氯地平组eNOS、iNOS表达明显下调;再灌注2 h时,氨氯地平组NO水平及eNOS、iNOS表达较高胆固醇血症组轻度降低.各时相点LNAME均可部分阻断氨氯地平对eNOS、iNOS的效应.结论:在高胆固醇血症时、缺血期及再灌注早期,氨氯地平可调节eNOS、iNOS表达,减少心肌缺血/再灌注损伤.

作者:李景荣;熊术道;李玉光;张元春

来源:中国临床药理学与治疗学 2004 年 9卷 8期

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作者:
李景荣;熊术道;李玉光;张元春
来源:
中国临床药理学与治疗学 2004 年 9卷 8期
标签:
缺血 再灌注 一氧化氮 一氧化氮合酶 氨氯地平 高胆固醇血症 内皮细胞 N-甲基亚硝基左旋精氨酸甲酯
目的:探讨高胆固醇血症大鼠心肌缺血/再灌注损伤时氨氯地平对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在冠脉血管内皮表达的影响.方法:雄性Wistar大鼠分4组:单纯高胆固醇血症组;氨氯地平组;氨氯地平+N-甲基亚硝基左旋精氨酸甲酯组;氨氯地平+假手术组.大鼠经高胆固醇喂养6周后,开胸结扎左冠状动脉,缺血30 min后,行再灌注20min、2 h.分别用免疫组织化学ABC法检测冠脉血管内皮eNOS和iNOS的表达水平.结果:缺血前,氨氯地平可显著降低冠脉血管内皮iNOS表达(P<0.01).缺血30 min,高胆固醇血症组eNOS、iNOS表达明显减少(P<0.01),氨氯地平组eNOS表达上调(P<0.01),iNOS下调;再灌注20min时,高胆固醇血症组冠脉血管内皮表达iNOS增多,氨氯地平组eNOS、iNOS表达明显下调;再灌注2 h时,氨氯地平组NO水平及eNOS、iNOS表达较高胆固醇血症组轻度降低.各时相点LNAME均可部分阻断氨氯地平对eNOS、iNOS的效应.结论:在高胆固醇血症时、缺血期及再灌注早期,氨氯地平可调节eNOS、iNOS表达,减少心肌缺血/再灌注损伤.