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目的:研究缬沙坦在血管内皮细胞中对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体Ⅰ型(AT1)和Ⅱ型(AT2)、一氧化氮合酶(eNOS)的表达和一氧化氮(NO)生成的影响.方法:使用人脐静脉内皮细胞系ECV-304(HUVECs),分为对照组、AngⅡ组、缬沙坦组和AngⅡ加缬沙坦组,作用不同时间,检测AT1/AT2的mRNA和蛋白表达、eNOS的蛋白表达和NO的生成.结果:在HUVECs细胞中未检测到AT2的蛋白表达,AngⅡ、缬沙坦均显著抑制细胞中AT1的mRNA和蛋白表达,且缬沙坦呈明显的剂量依赖效应,AngⅡ作用36 h显著抑制NO的生成而合用缬沙坦可明显逆转该效应.结论:在HUVECs中缬沙坦可通过自身的结合下调AT1,并能逆转AngⅡ长时间作用对NO生成的抑制作用,提示缬沙坦可改善血管内皮细胞的功能.

作者:王炎;汪培华;汪道文

来源:中国临床药理学与治疗学 2004 年 9卷 10期

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作者:
王炎;汪培华;汪道文
来源:
中国临床药理学与治疗学 2004 年 9卷 10期
标签:
血管紧张素Ⅱ 缬沙坦 血管内皮细胞 受体 一氧化氮
目的:研究缬沙坦在血管内皮细胞中对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体Ⅰ型(AT1)和Ⅱ型(AT2)、一氧化氮合酶(eNOS)的表达和一氧化氮(NO)生成的影响.方法:使用人脐静脉内皮细胞系ECV-304(HUVECs),分为对照组、AngⅡ组、缬沙坦组和AngⅡ加缬沙坦组,作用不同时间,检测AT1/AT2的mRNA和蛋白表达、eNOS的蛋白表达和NO的生成.结果:在HUVECs细胞中未检测到AT2的蛋白表达,AngⅡ、缬沙坦均显著抑制细胞中AT1的mRNA和蛋白表达,且缬沙坦呈明显的剂量依赖效应,AngⅡ作用36 h显著抑制NO的生成而合用缬沙坦可明显逆转该效应.结论:在HUVECs中缬沙坦可通过自身的结合下调AT1,并能逆转AngⅡ长时间作用对NO生成的抑制作用,提示缬沙坦可改善血管内皮细胞的功能.